肝硬化性肾损害的病因是什么？肝硬化是怎样发生的？

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肝硬化性肾损伤的病因

肝硬化性肾损伤的原因是什么？

(一)病因

肝硬化的原因有很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒和慢性心功能不全。肝硬化引起肾小球弥漫性硬化，导致肾解剖和功能异常。

(二)发病机制

肝肾小球硬化的发病机制尚不清楚，多与以下因素有关：

1.肾小球沉积物与免疫复合体有显著关IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌，病毒或食物成分，由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生，据报道，肝硬化患者的血清中往往含有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组织学的变化一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重，其水平越高，动物实验也证明了类似的变化。由于许多肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来的，许多肝硬化患者长期携带血清HBsAg，因此，乙型肝炎抗原形成的免疫复合体可导致肾小球损伤，其免疫机制在本病的发生和发展中起着一定的作用。

2.肾血流动力学的变化在失代偿性肝硬化、肾小球过滤率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重肾衰竭，发生机制不清楚，超正常值几乎没有注意[菊花粉去除值>200ml/(min·1.73m2)]许多病例肾小球滤过率正常，但重病患者肾小球滤过率正常(GFR)肾血浆流量大多减少，肾血流动力学下降的机制尚不清楚，可能继发于体内循环变化，肝硬化总血浆容量增加，但由于其分布集中在门脉和内脏血管床上，有效血浆容量降低，补偿性肝硬化患者肾皮质缺血，肾血浆流量减少，133I肝硬化患者肾内血浆流量有重新分布的证据，肾皮质浅表区血管收缩，给GFR血管活性药物能迅速改变肾小球滤过率，给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球过滤率、肾血浆流量和尿钠排泄增加，肝硬化伴腹水患者血管紧张素，导致利钠利尿，腹水引起腹压增加，可影响肾小球过滤率和肾血浆流量，随着腹腔穿刺放液，肾小球滤过率和有效肾血浆流量不断测定，发现穿刺术后1h内部明显上升，俯卧位躺着，肾小球过滤率暂时提高，移除少量腹水，心脏输出可暂时增加，移除大量腹水心脏输出下降，由于腹水导致血浆容量减少。

3.钠排泄损伤许多研究证明，门脉肝硬化患者往往有明显的钠潴留，尿液几乎不含钠，钠负荷形成腹水和水肿，夜间钠排放增加，尿液氯化钠排放取决于肾小球过滤和肾小管重吸收，从肝硬化患者和动物实验证明所有肾单位段增加氯化钠重吸收。

肝硬化时，肾小管对氯化钠重吸收增加的机制尚不清楚。可能有以下因素:肾血流动力学、肾小管周围的物理因素、醛固酮和利钠激素，不能用单一因素来解释所有的临床和实验情况。有证据表明，肝硬化中钠潴留的机制是有效循环血浆容量的降低。将钠潴留的肝硬化患者浸泡在水箱中会导致利钠和利尿。中央血容量增加，总血容量和血浆成分没有改变，进一步研究发现与盐皮质激素有关，肝硬化患者血浆醛固酮增加，由于肾上腺分泌增加，是肾素-血管紧张刺激的结果，降低激素降解代谢，但有证据表明醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中只发挥有限作用，因为抑制醛固酮不能产生利钠，钠潴留，水肿和腹水可发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中，上述盐潴留仍有其他机制参与，认为可能有抑制近端肾单位钠吸收因素，当各肾单位肾小球过滤率降低和肾血流量变化时，皮肤表面肾单位（相对钠损失）到皮肤近髓肾单位（相对钠潴留）过滤液分布，动物实验钠潴留，过滤分数增加后，胶体渗透压增加非常重要。

肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫性疾病的肾脏表现。从这些患者（慢活性肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化）的肾活检中，可以看出远曲小管和间质组织受到过敏性单核细胞或自身抗体的损伤。其特点与肾移植后免疫损伤引起的肾小管性酸中毒相似，肝细胞表面抗原和自身免疫性肝病患者Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反应，存在于髓环升支和远曲肾小管细胞中，在自身免疫性肝病伴肾小管酸中毒的患者中产生抗性tamm-Horsfall此外，动物实验表明，患者的淋巴细胞对肾小管细胞有毒作用，远端肾小管可能与上述机制有关。

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原发性胆汁性肝硬化肾小管性酸中毒的另一种发病机制可能与铜代谢紊乱有关。铜主要通过胆汁排泄。当疾病进展引起胆道阻塞时，铜不能从肝脏排出，主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白的合成率降低，导致全身铜潴留，铜毒性损害肾小管。血清铜减少，尿中铜排泄增加，损害肾小管尿酸化，表现为近端和远端，由于铜毒性的直接损害，认为是可逆的。随着青霉胺的长期治疗，铜可以从体内排出。