谈“遗传性肾炎女性患者” 日喀则肾病到哪个医院
扁桃体炎皮肤感染可致肾炎
说起小儿急性肾炎，很多家长会不以为意，觉得这是大病，不容易和孩子沾上边。其实小儿急性肾炎是3岁以上小儿的常见病之一，尤其是扁桃体炎或皮肤化脓性感染，都易继发肾脏免疫损伤，出现急性肾炎。在夏季，一个诱发因素很容易被家长忽视：夏季不注意清洁，孩子很容易因为长脓胞疮而发生皮肤感染，皮肤感染化脓就可能导致小儿肾炎。
为什么喉咙或皮肤的问题会引起急性肾炎？
急性肾炎的发生与链球菌的感染有很大关系，当然其它的细菌、病毒、原虫的感染也可以引起急性肾炎。扁桃体炎常常是由乙型溶血性链球菌引起。乙型溶血性链球菌可以产生抗原，通过血液产生抗体，抗体经过肾脏时，沉淀在肾小球基底膜，在基底膜上，抗原抗体起免疫反应时，并吸引补体参加，从而导致急性肾炎的发生。而脓胞疮一般是由葡萄球菌引起，同样也会产生类似抗原，也通过类似途径，在肾小球基底膜产生抗原、抗体和补体的免疫反应而导致急性肾炎的发生。肾脏的功能是不断过滤和排出人体的废物。如果肾脏工作程序问题，肾脏不能正常清除这些废物的时候，就产生了血尿和蛋白尿。
急性肾炎有哪些表现？
小儿急性肾炎多发于学龄前儿童，一般在感冒、皮肤感染一周后易出现小儿肾炎。由于其种种表现不疼不痒，家长如果不细心观察孩子的变化，就有可能耽误病情。本病在发病前1-4周常有急性扁桃体炎、皮肤脓疱病等先驱感染。开始有低烧、头晕、恶心、呕吐、食欲减退等症状，这些症状与一般的发烧感染没有什么区别，不容易引起人们的重视，常被忽略。浮肿和少尿是本病的特点，一般浮肿先从患儿的眼睑开始，逐渐扩展到全身。所以，当孩子发生上眼睑浮肿时，就应查清楚原因，看看是因为喝水多或休息不好，还是因为得了肾病。
大部分患儿的血尿是肉眼看不见的，仅在显微镜下才发现有红细胞。只有少部分患儿肉眼可见血尿。血尿的颜色有的呈鲜红似洗肉水样，有的似浓茶色，这与尿液的酸碱性有关，希望在观察患儿的尿液时应注意到这一点。
多数小儿在发病初期出现高血压，一般为120-150080-110mmHg，部分严重的患儿还可出现头痛、恶心、呕吐、频咳、呼吸困难等表现。
如果处理得当，95%以上的急性肾炎是可以治好的。但预防尤为重要———
1.锻炼身体，增强体质，提高抗病能力。
2.平素要注意皮肤卫生，勤换衣、勤洗澡，尤其是在夏季，要防止蚊虫叮咬及皮肤感染。
3.对于反复发作扁桃炎的患儿，可考虑进行扁桃体摘除术。对已发生急性咽炎、皮肤感染者，应及早给予有效治疗，以减少肾炎发病的机会。
4.注意气候变化，及时给小儿增减衣服，避免感受外邪。
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谈“遗传性肾炎女性患者”
自1927年Alport首先报道血尿伴有耳聋的遗传性肾炎（也叫Alport综合征，简称为AS）后，对AS的观察随访及研究报道多倾向男性AS患者，而对女性AS的观察随访及研究报道较少。实际女性AS患者不占少数，因为在占有全部AS家族85％的X染色体联锁显性遗传AS（XLAS）的家族中女性较男性发病概率高出一倍。究其原因（1）多数女性患者来自XLAS家族（其比例占全部AS家族的85％）,其早期临床通常较轻，易被忽视;（2）女性AS患者较男性患者误诊及漏诊机会更大;（3）女性患者就诊机会少，不排除性别歧视的影响。
从遗传方式看，女性AS亦包括常染色体显性遗传Alport综合征（ADAS）、常染色体隐性遗传Alport综合征（ARAS）及X染色体联锁显性遗传Alport综合征（XLAS）。女性XLAS属性X染色体联锁显性遗传方式，即携带变异基因的所有女性均表达异常基因产物（该基因杂合子同时也表现正常基因产物），XLAS家族占所有AS家族比例高达85％。XLAS相关突变基因为COL4A5，该基因产物是IV型胶原分子的a5链，目前临床可检测的表达器官或部位包括肾小球基膜、远端肾小管基膜、包曼氏囊壁、皮肤基膜、晶体被膜（临床上较少开展晶体被膜检查）及内耳耳涡基膜。次常见的是ARAS，相关突变基因为COL4A3或/和COL4A4，受累的基因产物是IV型胶原分子的a3链或/和a4链，表达器官或部位包括肾小球基膜、近端肾小管基膜、晶体被膜及内耳耳涡基膜;相对少见的是ADAS。因此，大多数女性AS患者亦来自XLAS家族，女性ARAS与男性ARAS的发病率相同，临床表现及预后亦无明确差别，而ADAS的临床报道相对较少，推测男女性别间无差异，两者在病理改变及临床经过均与薄基膜病较难鉴别。
日喀则肾病到哪个医院
肾病医院的好坏，还应当考虑医院的医疗硬件设施。肾病的诊断越早越好，而一个早期准确的诊断离不开医院良好的设施。对于确诊的肾脏疾病，医院的医疗设施就更加重要。特别是对于尿毒症患者，医院的透析机器几乎是病人赖以生存的依靠。好的肾病医院必须有良好的医疗设备才能保证对病人的治疗效果。因此，医疗设施的优劣对病人来说是非常重要和关键的。
