佳木斯市中心医院治疗效果好吗 关于艾滋病的发病机制
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关于艾滋病的发病机制
艾滋病是一种慢性传染病,它破坏了人体的免疫系统,危害人们的身体健康。在我们看来,艾滋病是怎么样感染的呢?让我们一起通过本篇文章来了解一下关于艾滋病的发病机制,帮助大家揭开谜底。
发病机制
(一)病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD4+T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:①急性感染期:CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期:CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有症状期:CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。
2.CD4+T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后,CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。
通过本篇文章我们可以了解到,关于艾滋病的发病机制相对来说是比较复杂的,我们在生活中,工作中要洁身自好,杜绝滥交的现象出现。这样才能保证我们家庭的健康和幸福。