肺气肿最常见的病因是慢性气管炎、慢阻肺的病人，如果不给予积极的治疗和戒烟的话，病情会逐渐发展成为肺气肿，到了肺气肿阶段的时候，如果仍然不积极的给予药物治疗的话，那肺气肿会进一步发展，到晚期的时候，患者即使有轻微的活动，也会引起比较严重的呼吸困难，生活质量是比较低下的。但是如果对于慢性气管炎或者是肺气肿的病人，及时的给予早期的药物干预和戒烟的话，可以使肺气肿不进一步发展到比较严重的程度，甚至经过积极的治疗，有一部分肺气肿还会有所缓解，那时候，病人不会出现很痛苦的状况。因此不管是肺气肿也好，还是其他的一些疾病也好，都提倡早诊断、早治疗，这样可以减轻病人的痛苦，提高生活质量。

肺气肿可能长期接触粉尘、烟雾或有害气体引起现象。肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀充气和肺容量增大或伴有气道壁破坏的病理状态。患者起病初期可无胸闷气喘症状，当肺功能下降明显时则出现喘息症状，呼吸困难呈进行性加重，早期只在上楼、劳动后气促，晚期则平地活动甚至休息时也存在，肺气肿在临床上常常与慢性支气管炎并存。可出现慢性咳嗽、咯痰的症状。肺气肿在早期检查时，体征可不明显，肺部听诊呈呼气延长或呼气时出现干啰音。典型的肺气肿体征：桶状胸，胸廓前后径增加，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，呼气时间延长，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，呼吸音降低，心音遥远。部分患者两肺底可闻及湿性啰音或肺部持续性存在哮鸣音。晚期呼吸困难加重，发作时身体常呈前倾位，辅助呼吸肌参与运动，表现为吸气三凹征。如出现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝脏肿大、压痛和下肢水肿，提示合并肺源性心脏病。如有神志改变、嗜睡等，提示合并肺性脑病。早期胸片检查无明显变化，可显示两肺纹理增加和粗乱等非特征性改变。

肺气肿无法治愈。肺气肿是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾病最常见合并症。病因和发病机制肺气肿常继发于其肺阻塞性疾病，其中最常见是慢性支气管炎。此外吸烟、空气污染和尘肺等也是常见发病原因。其发病机制主要与下列因素有关。慢性炎症使小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏及以纤维化为主的增生性改变导致管壁增厚、管腔狭窄；进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多。呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低正常时细支气管和肺泡壁上的弹力纤维具有支撑，并通过回缩力排出肺组织内的残余气，长期的慢性炎症破坏了大量的弹力纤维，使支气管和肺泡的回缩力减低：而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，使残气量进一步增多。由于上述诸因素的综合作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。所以说肺气肿一种慢性不可逆性肺功能损伤，临床治疗只能使其加重的趋势延缓。

肺气肿是一种影像学上的表现，主要是肺泡的过度充气引起的，大多发生于慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张等慢性肺部疾病的患者。而这些患者都有明显的肺通气功能障碍，长期的肺通气功能障碍会引起肺泡过度充气，导致肺气肿的形成。肺气肿形成后终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀，肺泡容量增大，患者可出现活动后胸闷、气喘的症状。合并感染时可以出现咳嗽、咳痰。长期吸烟，接触有害气体，大气污染都可以导致肺气肿的形成。如果肺气肿引起的活动后气喘明显影响生活，可以使用一些改善肺功能的药物如噻托溴铵等改善相关症状。平时可以适当进行肺功能的锻炼，做缩唇呼吸等，注意避免因为感冒受凉引起肺部感染的发生。

肺气肿患者的典型症状为逐渐加重的气短症状，活动耐力进行性下降。生活中，肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激引起肺组织终末支气管远端部位的膨胀和过渡充气，导致肺组织弹力减退，容积增大，伴有肺泡壁和细支气管的破坏为病理特征的一种疾病。患者会出现呼吸困难，口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和呼吸道感染，症状加重反过来又加重了肺的损害，形成恶性循环。肺气肿会引起肺功能异常，影响肺的换气和通气功能，造成缺氧和二氧化碳在血液内潴留，造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害，可引起肺源性心脏病等，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。